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http://sgc.anlis.gob.ar/handle/123456789/1464
Título : | Galectin-1 Prevents Infection and Damage Induced by Trypanosoma cruzi on Cardiac Cells | Autor : | Benatar, Alejandro Francisco García, Gabriela Andrea Bua, Jacqueline Cerliani, Juan P Postan, Miriam Tasso, Laura Mónica Scaglione, Jorge Stupirski, Juan C Toscano, Marta A Rabinovich, Gabriel A Gómez, Karina A |
Palabras clave : | Enfermedad de Chagas;Ratones Noqueados;Miocitos Cardíacos;Interacciones Huésped-Parásitos;Parasitemia | Fecha de publicación : | oct-2015 | Journal: | PLoS neglected tropical diseases | Resumen : | Background: Chronic Chagas cardiomyopathy caused by Trypanosoma cruzi is the result of a pathologic process starting during the acute phase of parasite infection. Among different factors, the specific recognition of glycan structures by glycan-binding proteins from the parasite or from the mammalian host cells may play a critical role in the evolution of the infection. Methodology and principal findings: Here we investigated the contribution of galectin-1 (Gal-1), an endogenous glycan-binding protein abundantly expressed in human and mouse heart, to the pathophysiology of T. cruzi infection, particularly in the context of cardiac pathology. We found that exposure of HL-1 cardiac cells to Gal-1 reduced the percentage of infection by two different T. cruzi strains, Tulahuén (TcVI) and Brazil (TcI). In addition, Gal-1 prevented exposure of phosphatidylserine and early events in the apoptotic program by parasite infection on HL-1 cells. These effects were not mediated by direct interaction with the parasite surface, suggesting that Gal-1 may act through binding to host cells. Moreover, we also observed that T. cruzi infection altered the glycophenotype of cardiac cells, reducing binding of exogenous Gal-1 to the cell surface. Consistent with these data, Gal-1 deficient (Lgals1-/-) mice showed increased parasitemia, reduced signs of inflammation in heart and skeletal muscle tissues, and lower survival rates as compared to wild-type (WT) mice in response to intraperitoneal infection with T. cruzi Tulahuén strain. Conclusion/significance: Our results indicate that Gal-1 modulates T. cruzi infection of cardiac cells, highlighting the relevance of galectins and their ligands as regulators of host-parasite interactions. |
Descripción : | Fil: Benatar, Alejandro Francisco. Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular (INGEBI). Laboratorio de Biología Molecular de la Enfermedad de Chagas (LabMECh); Argentina. Fil: García, Gabriela Andrea. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología Dr. Mario Fatala Chaben; Argentina. Fil: Bua, Jacqueline. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología Dr. Mario Fatala Chaben; Argentina. Fil: Cerliani, Juan P. Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME). Laboratorio de Inmunopatología; Argentina. Fil: Postam, Miriam. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología Dr. Mario Fatala Chaben; Argentina. Fil: Tasso, Laura Mónica. Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular (INGEBI). Laboratorio de Biología Molecular de la Enfermedad de Chagas (LabMECh); Argentina. Fil: Scaglione, Jorge. Hospital Pedro de Elizalde. Servicio de Cardiología. Sección Electrofisiología; Buenos Aires, Argentina. Fil: Stupirski, Juan C. Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME). Laboratorio de Inmunopatología; Argentina. Fil: Toscano, Marta A. Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME). Laboratorio de Inmunopatología; Argentina. Fil: Rabinovich, Gabriel A. Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME). Laboratorio de Inmunopatología; Argentina. Fil: Gómez, Karina A. Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular (INGEBI). Laboratorio de Biología Molecular de la Enfermedad de Chagas (LabMECh); Argentina. |
URI : | http://sgc.anlis.gob.ar/handle/123456789/1464 https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0004148 |
DOI: | 10.1371/journal.pntd.0004148 | Derechos: | Open Access Creative Commons Attribution 4.0 International License |
Aparece en las colecciones: | Publicaciones INP |
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