Growing evidence suggests a role for human papillomavirus (HPV) in oral cancer; however its involvement is still controversial. This study evaluates the frequency of HPV DNA in a variety of oral lesions in patients from Argentina. A total of 77 oral tissue samples from 66 patients were selected (cases); the clinical-histopathological diagnoses corresponded to: 11 HPV- associated benign lesions, 8 non-HPV associated benign lesions, 33 premalignant lesions and 25 cancers. Sixty exfoliated cell samples from normal oral mucosa were used as controls. HPV detection and typing were performed by polymerase chain reaction (PCR) using primers MY09, 11, combined with RFLP or alternatively PCR using primers GP5+, 6+ combined with dot blot hybridization. HPV was detected in 91.0% of HPV- associated benign lesions, 14.3% of non-HPV associated benign lesions, 51.5% of preneoplasias and 60.0% of cancers. No control sample tested HPV positive. In benign HPV- associated lesions, 30.0% of HPV positive samples harbored high-risk types, while in preneoplastic lesions the value rose to 59.9%. In cancer lesions, HPV detection in verrucous carcinoma was 88.9% and in squamous cell carcinoma 43.8%, with high-risk type rates of 75.5% and 85.6%, respectively. The high HPV frequency detected in preneoplastic and neoplastic lesions supports an HPV etiological role in at least a subset of oral cancers.

Crecientes evidencias sugieren que el virus Papiloma humano (HPV) tiene un rol en el cáncer oral; sin embargo su participación es todavía controvertida. Este estudio evalúa la frecuencia de ADN de HPV en una variedad de lesiones orales de pacientes de Argentina. Se seleccionaron 77 muestras de tejido oral de 66 pacientes (casos); el diagnóstico histo-patológico correspondió a: 11 lesiones benignas asociadas a HPV, 8 lesiones benignas no asociadas a HPV, 33 lesiones premalignas y 25 cánceres. Como controles se usaron 60 muestras de células exfoliadas de mucosa oral normal. La detección y tipificación de HPV se realizó por PCR empleando los primersMY09,11, seguida de RFLP, o PCR usando los primersGP5+, 6+ seguida de hibridación en dot blot. HPV fue detectado en 91% de las lesiones benignas asociadas a HPV, 14.3% de las lesiones benignas no asociadas, 51.5% de preneoplasias y 60% de cánceres. Ninguna muestra control resultó HPV positiva. En las lesiones benignas, 30% de las muestras HPV positivas correspondieron a tipos de alto riesgo, mientras que en las lesiones preneoplásicas la positividad ascendió a 59.9%. En cánceres, la detección de HPV en carcinomas verrugosos fue 88.9% y en carcinomas escamosos 43.8%, con 75.5% y 85.6% de tipos virales de alto riesgo, respectivamente. La alta frecuencia de HPV detectada en lesiones preneoplásicas y cánceres apoya un rol etiológico del HPV en, al menos, un subgrupo de cánceres orales.

Fil: González, Joaquín V. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Laboratorio Nacional de Referencia de Papilomavirus. Servicio Virus Oncogénicos; Argentina.

Fil: Gutiérrez, Rafael A. Cátedra de Patología y Clínica Bucodental II; Argentina.

Fil: Keszler, Alicia. Universidad de Buenos Aires. Cátedra de Anatomía Patológica; Argentina.

Fil: Colacino, Maria del Carmen. Cátedra de Patología y Clínica Bucodental II; Argentina.

Fil: Alonio, Lidia V. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Laboratorio Nacional de Referencia de Papilomavirus. Servicio Virus Oncogénicos; Argentina.

Fil: Teyssie, Angelica R. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Laboratorio Nacional de Referencia de Papilomavirus. Servicio Virus Oncogénicos; Argentina.

Fil: Picconi, María Alejandra. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Laboratorio Nacional de Referencia de Papilomavirus. Servicio Virus Oncogénicos; Argentina.