Respuesta de las células musculares cardíacas a la infección con Trypanosoma cruzi

Abstract

El objetivo de este estudio es determinar la capacidad de respuesta de la célula muscular cardíaca a la infección por Trypanosoma cruzi. Se investigó el rol de la multiplicación de las células musculares en la remodelación cardíaca, y su capacidad de producción de óxido nítrico y control del parasitismo intracelular. Para ello, se determinó la presencia del antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA) en los miocitos cardíacos de ratas Wistar infectadas experimentalmente con T. cruzi, determinándose un aumento significativo del número de núcleos PCNA+ en los animales infectados agudos y crónicos. La capacidad de control del parasitismo intracelular y de producción de óxido nítrico fueron evaluados en cultivos primarios de miocitos cardíacos de ratas neonatas, estimulados con citoquinas in vitro. El análisis del parasitismo mostró que el número de miocitos cardíacos con amastigotes intracelulares fue menor en los cultivos estimulados con IL-1β, TNF-α e IFN-γ. La producción de óxido nítrico fue mayor en los sobrenadantes de los cultivos celulares estimulados con citoquinas, tanto en los infectados como en los controles. Estos datos demuestran que la célula muscular cardíaca participa activamente en la respuesta del organismo durante la infección con T. cruzi.

The aim of this study is to establish the response of cardiac myocytes to the infection with Trypanosoma cruzi. The role of myocardial cell proliferation on heart remodelation and the ability of these cells to produce nitric oxide and control intracellular parasite growth during T. cruzi infection were evaluated. The presence of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) was determined in myocardial cells of Wistar rats infected with T. cruzi, resulting in a significant increase of PCNA+ labelling in all stages of disease. The ability of myocardial cells to control growth of intracellular parasites and the production of nitric oxide were evaluated in cultures of cardiac myocytes obtained from neonatal rats. Different combinations of cytokines were added to culture media. The number of cardiac cells displaying intracellular amastigotes was lower in cultures supplemented with IL-1β, TNF-α and IFN-γ than with other cytokine combinations and controls. The addition of cytokines resulted also in an increase of nitric oxide production in both infected and non-infected controls. These results demonstrate that myocardial cells participate actively in the response of the heart to the infection with T. cruzi.